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  晶状体相关葡萄膜炎应该做哪些检查? 2009-11-09
 
  1.前房穿刺检查房水细胞 在晶状体过敏性眼内炎的房水内嗜酸性细胞增多可占所有炎症细胞的30%以上晶状体溶解性青光眼的房水内含有吞噬晶状体皮质的巨噬细胞   2.免疫学检查 目前对晶状体皮质的皮试和晶状体抗体检查的诊断价值有不同看法因为皮肤试验和晶状体抗体对晶状体性葡萄膜炎不是特异性的也可见于晶状体损伤后葡萄膜炎患者以及正常人的白内障患者甚至晶状体抗体和皮肤试验阳性也可见于正常人   3.病理学检查 晶状体过敏性葡萄膜炎的病理形态主要有3种类型:   Ⅰ型:晶状体过敏性眼内炎(phacoanaphylactic endophthalmitisPhE)此型就是Verhoeff和Lemoine首先所描述的类型临床炎症反应症状强其发病机制表现为抗原-抗体免疫复合物的Arthus型反应在晶状体纤维中有中性粒细胞浸润和吞噬晶状体皮质的巨噬细胞也有嗜酸性粒细胞和浆细胞有时与感染性病变难以区别晚期在晶状体附近形成特殊形态的肉芽肿表现有4个炎症反应环围绕晶状体皮质即在靠近晶状体皮质处有一肉芽肿性反应带其中含有大单核细胞类上皮细胞多核巨细胞巨噬细胞;在此环的外边是纤维血管;然后是浆细胞带;最外层是淋巴细胞围绕附近的虹膜睫状体有淋巴细胞浆细胞嗜酸性粒细胞以及成纤维细胞等常是非肉芽肿性前葡萄膜炎前房有多核细胞和单核细胞浸润晚期少数病例有睫状膜形成视网膜脱离等改变   Ⅱ型:巨噬细胞反应(macrophage reaction)此型最为多见可发生于所有晶状体损伤的病例其特点是巨噬细胞集聚在晶状体囊破损部位常见有异物型的巨噬细胞早期巨噬细胞大而有丰富的胞质其中有PAS反应阳性颗粒在较长期的病例可见少量巨噬细胞围绕晶状体囊虹膜和睫状体的前部有淋巴细胞浆细胞和巨噬细胞的弥漫性轻度浸润也是一种非肉芽肿性炎症表现炎症消失则在晶状体囊缺损处有纤维瘢痕组织   Ⅲ型:肉芽肿性晶状体诱发性葡萄膜炎(granulomatous lens-induced uveitisGLU)有些病例呈肉芽肿性前葡萄膜炎在损伤的晶状体附近表现不同于PhE的典型组织病理所见本型在葡萄膜组织内有肉芽肿性炎症有时虹膜和睫状体有肿瘤样变厚肉芽肿性炎症主要靠近晶状体皮质并侵犯虹膜后叶和睫状体向后达平坦部为类上皮细胞群混有淋巴细胞巨噬细胞和类上皮细胞有的胞质内含有PAS阳性颗粒有大量浆细胞这一点与交感性眼炎不同PhEGLU与交感性眼炎的病理区别如下表1          由上表可见GLU和PhE多为前节炎症GLU的前节炎症更明显为肉芽肿性炎症多有类上皮细胞浸润和视网膜色素上皮细胞被破坏但没有PhE那样晶状体纤维间的肉芽肿性细胞浸润二者浆细胞多见病理上应与交感性眼炎(SO)鉴别SO主要为全葡萄膜炎后节多重于前节炎症浆细胞不多并有Dalen-Fuchs(DS)结节PhE也可见于交感性眼炎患者这些病例不仅葡萄膜受伤也均有晶状体囊破裂的表现故二者可以兼有   裂隙检查可以明确前葡萄膜炎症及房水情况有无晶状体皮质残留并进行眼压测定
  特殊类型的葡萄膜炎有哪些? 如何治疗? 2009-11-09
 
  一、特发性葡萄膜大脑炎(idiopathic uveoencephaitis) 本病特征是,患葡萄膜炎同进伴有脑炎,听力障碍,脱发,毛发变白及皮肤白癜风等全身症状。以前部葡萄膜炎为主者称Vogt小柳病(Vogt-koyanagi),以后部葡萄膜炎为主者称原田病(Harade),因两病无截然界线且常同时发生,故统称为葡萄膜大脑炎或小柳一原田综合症。病因:近年来有人发现葡萄膜色素抗体;有人将患者的淋巴细胞在试管中培养,可转化为淋巴母细胞。因而,多认为属自身免疫性疾病。临床表现为:开始时表现中枢神经系统症状,头昏、头痛、耳鸣、听力下降;皮肤表现为脱色素征象如眉毛、睫毛、头发变白及白癜风。脑脊液生化检查显示蛋白含量增加,脑电图呈病理性曲线改变。 以小柳病为主时,突出表现视力下降、眼痛、怕光等严重虹膜睫状体炎征象。炎症反复发作,病程甚长。常导致一系列的葡萄膜炎并发症。以原田病为主时,主诉眼前闪光、飞蚊症或视物变形等,眼底检查表现为渗出性脉络膜炎、视神经视网膜炎征象,晚期脉络膜色素脱失及增殖,呈弥漫粉红色“晚霞样”眼底改变。严重时继发视网膜脱离。治疗:前部炎症剧烈时按急性虹膜睫状体炎治疗,全身大剂量应用激素,急性期控制后维持用药,适当时机停用或改为免疫抑制剂与非激素类抗炎药物。物理疗法可能辅助炎症消退。   二、Behcet 氏病 病因:原因不明,但遗传、病毒和过敏因素均曾被涉及。从患者血清中检得对粘膜上皮有亲和性循环抗体,故亦认为系自身免疫性疾病 临床表现为:多为青壮年男性患者,双眼发病。复发性前房积脓性虹膜睫状体炎、口腔粘膜及外生殖器溃疡构成本病典型的三联症。严重时可能出现前房或玻璃体出血,继发性视网膜脱离等。波及眼后节 时常有视网膜脉络膜炎,视神经炎或眼底血管周围炎。反复发作可丧失视力。皮肤主要改变为结节 性红斑,丘疹和毛囊炎,注射针眼次日出现潮红和化脓小点。治疗:早期大量应用皮质类固醇,免疫抑制剂及非激素类抗炎药物;急性期控制后可调整用药方法和途径;可参照虹膜睫状体炎的局部和全身用药。
  异色性虹膜睫状体炎应该做哪些检查? 2009-11-09
 
  1.房水细胞计数及γ球蛋白水平升高外周血可溶性IL-2受体水平升高标志HI患者存在全身淋巴细胞激活还可测定循环免疫复合物(CIC)的水平   2.病理学检查 在HI虹膜标本中光镜下已发现淋巴细胞浆细胞浸润和Russell小体(沉着于虹膜表面的结晶样体)等非特异性慢性虹膜炎症之所见以后电子显微镜检查亦有相同结果偶见少量肥大细胞组织细胞大颗粒单核细胞嗜酸性细胞此类细胞亦可游离于房水中虹膜各层结构均有萎缩并累及所有的细胞如成纤维样细胞黑色素细胞平滑肌细胞上皮细胞在前界层和基质层黑色素细胞不仅数量减少形态也有改变呈圆形失去树枝样突起所含有的黑色素体变得小而不规则数量显著稀少在色素上皮层除上皮细胞减少外黑色素体则无太大异常在基质层除萎缩外还有弥漫性纤维化改变此种改变亦累及瞳孔括约肌使其变薄硬化电镜下基质内的成纤维样细胞和黑色素细胞中存在众多孤立的线粒体表明萎缩过程始于内质网虹膜血管管壁呈玻璃样变性并伴有管腔狭窄也有内皮细胞增生者虹膜神经方面发现瞳孔开大肌内神经轴索与Schwann细胞减少或见到虹膜无髓神经纤维多有变性改变以上所有虹膜标本均取自晚期发生并发症后切除的虹膜或摘除的眼球无论光镜或电镜下所见与其他类型的慢性虹膜睫状体炎并无不同HI的早期组织学改变还不明了因此至今为止要从组织学上加以鉴别尚有困难   裂隙灯检查可发现特征性KP前房闪辉虹膜脱色素结节异色表现但不发生虹膜后粘连   1.荧光素虹膜血管造影异常 对患者行荧光素虹膜血管造影检查可发现受累眼有显著的虹膜血管渗漏主要发生于瞳孔附近的虹膜血管在新生血管附近荧光素渗漏更为突出此外还发现有充盈缺损和灌注延迟提示有缺血存在这些缺血区常伴有新生血管在一些患者的对侧眼也发现瞳孔缘有荧光素渗漏但无新生血管和扇形缺血区一些作者对其他类型的慢性前葡萄膜炎患者进行了此项检查也发现了上述结果因此这些造影改变并非是Fuchs综合征所特有的   2.房角异常 患者房角一般是开放的呈宽角但房角检查有时可见近房角处有异常的血管有人认为这些血管是新形成的血管它们比正常血管脆弱是引起Amsler线状出血的原因但房角血管增多并不是此病的一个恒定表现也可见于其他疾病目前尚不能确定是否这些血管确实是病理性的有时在Fuchs综合征患者的房角可看到散在的周边虹膜前粘连也观察到未分化的组织或透明膜但无异常的色素和渗出房角的异常与青光眼的发生及严重性并不相关   3.超声生物显微镜检查 可发现睫状体玻璃体基底部团线渗出回声影
  异色性虹膜睫状体炎容易与哪些疾病混淆? 2009-11-09
 
  HI当与下列疾病鉴别:   1.由交感神经损害引起的虹膜异色 交感神经损害可使虹膜脱色已为动物实验所证实临床上如Horner综合征Parry-Romberg综合征Horner综合征除单眼虹膜异色而无虹膜睫状体炎症迹象外尚有上睑下垂眼球内陷瞳孔缩小患侧面部皮肤无汗等体征同时有导致交感神经损害的原因可查(外伤手术Pancoast肿块主动脉瘤颈内动脉血栓等)一般易于判别;Parry-Romberg综合征罕见亦为单眼眼部病变除无KP外与HI基本相同可从患侧面部有无肌肉进行性萎缩予以鉴别   2.单纯虹膜异色症 为虹膜发育异常无炎症双眼多   3.其他原因慢性虹膜睫状体炎引起的弥漫性虹膜萎缩可见色素KP晶状体前囊色素沉着虹膜后粘连等   4.有继发性青光眼的HI应与青光眼-睫状体炎综合征(glaucomatocyclitic crises syndrome)鉴别二者均属继发性开角性青光眼但后者KP圆形较大在角膜后呈三角形分布KP之间无细丝样联系且虹膜无异色
  虹膜睫状体炎的相关知识 2009-11-09
 
  [概述]   前葡萄膜炎又称虹膜睫状体炎,包括虹膜炎、睫状体炎及虹膜睫状体炎。因为虹膜和睫状体在解剖上互相连接,关系密切,且同为虹膜大环供血,因此虹膜和睫状体往往同时发炎。 虹膜睫状体炎是常见的致盲眼病之一,是最常见的一种葡萄膜炎。临床主要表现为眼红痛、视力下降、房水混浊及角膜后沈着物,若治疗不及时可能会发生继发青光眼、并发白内障以及眼球萎缩等严重并发症而失明。   [症状体症]   1.眼痛、畏光、流泪:疼痛以晚间较明显,可波及眼眶周围。畏光强烈时可以出现眼睑痉挛、流泪及睁眼困难; 2.视力减退:早期视力减退较轻,晚期如果出现了各种并发症则视力减退加重; 3.睫状充血; 4.房水混浊:用裂隙灯显微镜检查可见Tydakk氏现象;房水渗出严重时,由于大量多形核白细胞沉积而出现前房积脓;偶尔由于红细胞大量进入前房而形成前房积血; 5.角膜后沈着物:一般出现在角膜下方,呈基底向下的三角形,其形态可表现为微尘状或羊脂状,微尘状角膜后沈着物多见于非肉芽肿性炎症,而羊脂状角膜后沈着物多见于肉芽肿性炎症; 6.虹膜改变:可见虹膜纹理不清、虹膜结节及虹膜后粘连; 7.瞳孔改变:瞳孔缩小,有后粘连时出现瞳孔呈梅花状变形; 8.玻璃体轻度混浊; 9.晚期可出现继发性青光眼、并发性白内障以及眼球萎缩等并发症。   [诊断依据]   1.眼红、眼痛、畏光、流泪等眼部刺激症状;   2.检查可见睫状充血、瞳孔缩小、角膜后沈着物、虹膜后粘连、睫状部压痛及玻璃体轻度混浊。   [治疗原则]   1.散瞳:最重要常用1%阿托品眼药水;   2.皮质类固醇:常用地塞米松眼药水;   3.抗前列腺素药:常用消炎痛:   4.免疫疗法;   5.病因治疗。   [疗效评价]   1.治愈:眼痛消除,睫状充血消失,房水Tydakk氏现象阴性,视力提高; 2.好转:眼痛消除,睫状充血消失,房水混浊减轻,角膜后沈着物减少; 3.未愈:症状体征未改善,出现并发症。   [专家提示]   本病早期有些病人只是表现为眼红,无明显眼痛及视力下降,因此,往往会不加重视,不及时去医院诊治,或者自己去药店购买眼药水点眼;也有一些人去一些专科设备条件较差的医疗单位诊治,因为没有必要的眼科设备如裂隙灯等检查设备,使得病人的轻微的前房混浊或角膜后沈着物等改变不能发现,容易误诊为“红眼病”,因为未能得到及时的散瞳等治疗而发生青光眼等并发症的情况在临床上并非罕见。当然,有些病人即使去到较大的医疗单位就诊,因为未给以仔细检查或未作裂隙灯检查而误诊为“红眼病”也时有发生。因此,对于“红眼”不要只是考虑到“红眼病”。 本病的治疗最重要的一点就是散瞳治疗,但是在点阿托品散瞳时,尤其对于儿童,一定要注意压迫泪囊区,以免因药物吸收而引起中毒。另外,本病“治愈”后,有些病人可以出现反复发作,要注意避免一些诱因如“感冒,扁桃体炎,风湿病”等,平时起居要有规律,避免过度劳累及精神紧张,一旦出现眼红痛要及时就诊和治疗。
  虹膜角膜内皮综合征有哪些表现及如何诊断? 2009-11-03
 
  1.一般表现 ICE综合征基本为单眼受累常见于中年人且多为女性男女之比为1∶2~1∶5无遗传倾向罕有家族史无全身合并症或合并其他眼病虽多为白人但我国亦屡见报道原发性进行性虹膜萎缩Chandler综合征及Cogan-Reese综合征虽为3个不同的病实际上代表一个疾病的不同变异由于病变的轻重程度不一而表现出不同类型三者中以Chandler综合征较多见均共同以角膜内皮细胞退行性变为基本三者间的区别主要是虹膜改变   ICE综合征具有慢性进行性的病程由早期进入晚期需10多年早期可出现视力模糊及间歇性虹视在晨起时多见开始多为角膜异常及虹膜萎缩后因角膜水肿虹膜周边前粘连加重而导致眼压升高因此在不同的病程阶段视力有不同程度受累从轻度的雾视到显著减退到病程晚期因角膜水肿加剧及青光眼性视神经损伤往往有严重视功能损害以清晨起床时视力更差些因为经过夜间闭眼睡眠后角膜水肿加剧而在白天角膜暴露于空气后方可脱水与此同时常伴有眼痛头痛等继发性青光眼症状早期多在偶然的机会下作眼科检查时被发现第1个体征多为虹膜异常表现为瞳孔变形多瞳症或虹膜出现暗斑样小点状结节   2.三型共有表现 以角膜虹膜角膜角及虹膜异常为典型ICE综合征的改变   (1)角膜病变:角膜内皮改变是ICE综合征的主要特征以Chandler综合征更为常见多伴有角膜水肿而青光眼的严重性比其他两型较低裂隙灯检查见中央区角膜后部有细小银屑样特征性改变类似Fuchs角膜营养不良但颗粒较细些在高倍率显微的角膜内皮照相或分光显微镜检查下可见到角膜内皮细胞的特征性改变内皮细胞弥漫性异常表现为不同大小形状密度的细胞以及细胞内的暗区存在细胞丧失清晰的六角型外观故称这些细胞为“ICE细胞”这些细胞可慢慢的弥散并遮盖于全角膜   (2)虹膜角膜角病变:广泛的虹膜周边前粘连是ICE综合征的另一特征周边前粘连可达到或超越Schwalbe线可由初起细小锥状周边前粘连逐渐加剧发展到具有宽基底的或桥状的前粘连最终达到整个房角引起眼压升高大约有一半的ICE综合征患者出现青光眼出现在进行性虹膜萎缩及Cogan-Reese综合征比Chandler综合征严重虽然青光眼的发生与前粘连引起的房角关闭程度相关但亦有报道全房角均开放的病例虹膜角膜角的组织病理学研究揭示有由一单层内皮细胞及类似后弹力层的基底膜覆盖在开放的房角区及已形成周边前粘连的房角区   (3)虹膜病变:3种类型的ICE综合征的不同表现基于虹膜异常状态的不一进行性虹膜萎缩以显著的虹膜萎缩合并不同程度的瞳孔移位及色素膜外翻为特征后者出现在周边前粘连最显著的对侧象限区虹膜进行性萎缩以虹膜伸张及溶解形成的虹膜孔洞为特征因为孔洞的拉伸使其相反方向的瞳孔变形同时伸拉区的虹膜变薄可形成孔洞   经荧光素血管造影研究指出如果溶解的孔洞不伴有瞳孔变形或虹膜变薄非膜形成引起的周边虹膜前粘连所致那么与合并虹膜缺血有关   3.三型不同的表现 虹膜病变是区别3种类型的ICE综合征的基本点但3型均有以下的各自特征   (1)原发性进行性虹膜萎缩:病程的初期虹膜角膜角宽眼压正常以后中周边部虹膜基质呈斑块状萎缩并逐渐累及色素上皮层最终形成虹膜孔洞瞳孔向虹膜周边前粘连方向移位而变形;同时虹膜周边前粘连的牵拉常合并瞳孔缘区色素上皮层外翻当虹膜基质萎缩溶解变薄时在裂隙灯检查下难查见虹膜血管临床上可见到两种形式的虹膜裂孔:   ①牵引性裂孔:由于膜的收缩被牵引的虹膜伸展处变薄基质萎缩撕裂色素上皮溶解而形成裂孔   ②溶解性裂孔:裂孔处无明显色素层外翻或虹膜变薄作荧光虹膜血管造影证实此种裂孔由缺血所致临床上溶解性裂孔比牵引性裂孔少见(图1)          (2)Chandler综合征:继发于角膜内皮营养不良的角膜水肿伴轻微的虹膜萎缩瞳孔移位有些病例尚检查不出虹膜改变病程中期改变出现一定程度的虹膜基质萎缩及瞳孔移位但无虹膜基质萎缩而引起的虹膜孔洞因虹膜色素上皮层保持相对的完整性虹膜色素层不显外翻或仅轻度外翻眼压可正常或仅中等升高经长期追踪观察周边前粘连多不进展病程进展非常缓慢因角膜水肿可造成虹膜角膜角镜检查困难偶误诊为原发性开角型青光眼   临床上亦可见到介于原发性虹膜萎缩与Chandler综合征间的变异型其虹膜病变较明显但无虹膜裂孔形成   (3)Cogan-Reese综合征:虹膜虽可有不同程度萎缩但本病以虹膜表面呈现弥散的色素性小结节及痣为主要特征因弥漫性角膜内皮细胞增生并累及房角与虹膜形成周边前粘连导致继发性闭角型青光眼瞳孔向周边前粘连处移位可伴有瞳孔缘色素层外翻但虹膜裂孔少见裂隙灯检查:初期虹膜面有细小稀疏浅黄色结节以后转变成深棕色围绕着结节的虹膜基质很平坦但失去其正常虹膜的结构有些ICE综合征病例患病多年后在虹膜表面才出现结节虹膜病变有两种类型:其一为虹膜面的结节如小岛状隆起由高密度含色素性实质组织组成结节的周围被覆盖在虹膜面及越过虹膜角膜角的内皮层与类似后弹力层结构的基底膜样组织包绕;另一类型表现为虹膜表面如天鹅绒样的漩涡状虹膜隐窝消失以上两种类型的虹膜病变出现在同一眼上是罕见的   根据单侧进行性典型虹膜破坏外观特有的虹膜角膜角周边前粘连形态继发青光眼及角膜功能衰竭本病不难诊断角膜内皮镜面反射显微镜检查有助于早期诊断及鉴别诊断
  虹膜色素痣应该做哪些检查? 2009-11-03
 
  组织病理学表现:色素痣多位于虹膜浅基质层可稍微向前房内隆起大多数虹膜色素痣为分化良好的小梭形痣细胞组成或掺杂少许小圆形痣细胞细胞内含有不同数量的黑色素颗粒(图1)此种形态的色素痣称为梭形细胞色素痣少数虹膜色素痣体积较大深黑色其主要由大圆形黑色素细胞组成胞质内含有丰富的黑色素颗粒此类细胞组成的色素痣又称为黑色素细胞瘤或大细胞样痣梭形痣细胞之间通常黏附比较紧密不易脱落但大圆形黑色素细胞之间黏附疏松易发生自发性坏死脱落或累及虹膜角膜角组织导致继发性青光眼          超声生物显微镜检查:有助于与虹膜黑色素瘤相鉴别虹膜痣UBM表现为虹膜异常隆起边界清晰但不规则内反射均匀部分病例表面呈“脐样”改变或称为“火山口”样改变病变后界欠清晰可有轻度的声衰减(图2)     
  先天性无虹膜有哪些表现及如何诊断? 2009-11-03
 
  先天性无虹膜眼的虹膜根部常有宽窄程度不同的残余虹膜还可以伴有多种眼疾由于虹膜缺损程度不同故临床表现不一但都有畏光皱眉及眯眼等表现视力差并可能进行性减退与虹膜缺如黄斑中心发育不良角膜混浊白内障青光眼及屈光不正等有关临床上有些患眼用手电筒或在裂隙灯检查时就可看见残存的周边虹膜而有些只能在房角镜下才能见到残余的虹膜根部组织有较多患者早期就有周边角膜血管翳及角膜混浊随年龄增长逐渐进展至角膜中央部偶有小角膜角膜硬化症及角膜与晶状体粘连的情况晶状体发育异常以先天性局限性晶状体混浊为多见亦可有晶状体异位或先天性缺损发生进行性的白内障则可使视力明显减退无虹膜亦可伴有脉络膜缺损瞳孔残膜小视神经乳头斜视及上睑下垂等如伴黄斑中心的发育不良可导致眼球震颤   无虹膜患者并发青光眼的有50%~75%青光眼的发生与房角的状态有关没有青光眼的患眼房角镜检查可见虹膜的残端保持着虹膜正常的平面根部的虹膜未与小梁粘连“瞳孔缘”无外翻当伴有青光眼时残留的虹膜则逐渐向前覆盖到小梁网一旦功能小梁被阻挡眼压就会逐渐升高青光眼的严重程度与房角粘连情况有联系婴儿或非常年幼的幼儿已发生青光眼时房角最大的变化是虹膜基质呈锯齿状黏于不同距离的房角壁上或从周边残留的虹膜基质越过睫状体带及巩膜突黏于小梁网上随着时间的发展通常经过数年之后这些粘连的虹膜渐变致密变宽以及色素增多并向前迁徙使以前可以查见的睫状体带巩膜突及小梁网都难以窥见随着房角的进行性改变眼压自然也随之升高   合并全身异常及疾病主要有无虹膜Wilms瘤综合征有25%~33%先天性散发无虹膜患者在3岁前发生除肾脏Wilms瘤外并有智力迟钝泌尿生殖系异常或颅面部畸形低耳位等该综合征与一般的无虹膜相比发育障碍较重并伴有其他系统的先天异常而且家族性者罕见散发性无虹膜伴泌尿生殖系统先天异常和智力低下被称为ARG三联征认为与11号染色体短臂的中间缺失有关此外全身异常可见于腺母细胞瘤小脑共济失调半侧身体肥大畸形隐睾小头和唇裂   临床上对该先天性异常易于做出诊断在合并眼部及全身异常的基础上无虹膜可有4种类型:①伴有眼球震颤角膜血管翳青光眼而且视力减退;②有明显的虹膜缺损但视力较好;③伴有Wilms瘤(无虹膜-Wilms瘤综合征)或其他泌尿生殖系统的异常;④伴有精神发育迟缓
  葡萄膜炎的并发症与治疗 2009-07-30
 
关键字:  葡萄膜炎 由于前部葡萄膜炎及全葡萄膜炎的反复发作;瞳孔与晶状体之间的纤维蛋白性渗出物机化,使虹膜发生部分或全部后粘连,并将发生一系列的破坏作用。常见并发症如下:   (一)瞳孔闭锁(seclusion of the pupil):指虹膜瞳孔缘全部与晶体粘连,不能用任何扩瞳药物散开。   (二)瞳孔膜闭(occlusion of the pupil):瞳孔闭锁时,堆积于瞳孔区的纤维蛋白性渗出物机化,形成白色不透明膜状物,封闭瞳孔,称作瞳孔膜闭。严重影响视力。(图8-4)。   (三)虹膜膨隆(iris bombe):与瞳孔闭锁和瞳孔膜闭同时发生。当后房水不能循环至前房时,房水滞留,后房压力增高,向前推挤虹膜,使呈驼背样隆起称虹膜膨隆。可见瞳孔区凹陷、周边虹膜前突、前房变浅    (四)继发性青光眼(secondary glaucoma):其原因有三:①炎症初期房水粘稠度增加,渗出物阻塞房角,造成暂时性眼压升高;②晚期瞳孔闭锁和膜闭,使房水回流障碍,造成眼压升高;③长期炎症和高眼压,致膨隆的虹膜根部与周边部角膜相粘边,称虹膜周边前粘连。小梁网封闭,房水不能引流,眼压严重升高即为继发性青光眼。不及时治疗则影响视力,甚至失明。   (五)并发性白内障(complicated cataract):如虹膜睫状体炎反复发作,可使睫状体萎缩、房水质量发生改变,影响晶体的营养及正常生理代谢,晶体混浊,即并发性白内障。   (六)眼球萎缩(atrophy bulbi):炎症反复发作,最终睫状体萎缩,房水生成减少,眼球变软;再之,睫状体与前玻璃体处的纤维蛋白样渗出物机化后呈膜状,即睫状膜,该膜收缩与牵拉,导致视网膜脱离,眼球萎缩,视力丧失。   对于急慢性期的葡萄膜炎应及时有效的用药治疗,一旦产生并发症,采取适宜的手术措施,对改善症状,恢复视力具有重要的临床意义。常用治疗措施有:   (一)激光治疗:红宝石激光器、Q开关的Nd-YAG激光器均可使用,主要是利用其光裂作用(photosisruption),产生切割组织的作用。继发性青光眼治疗不佳时,应及时行激光周边虹膜切除术。瞳孔闭锁一经确诊应行激光瞳孔成形术,部分或全部分离瞳孔缘部虹膜后粘连,恢复房水正常循歪,降低眼内压。激光治疗后出现虹膜刺激症状,系前列腺素分泌增加所致,点激素、散瞳药为宜。   (二)手术治疗:对粘连广泛,激光穿透不满意者,可行周边虹膜切除术。对小梁广泛粘连或已形成假房角者,在行周边虹膜切除同时行小梁切除术或滤过手术,尽早降低眼压,挽救视力,如有并发性白内障,电生理检查属正常范围时,应施行周边虹膜切除,小梁切除和白内障囊外摘除术,条件允许时植入后房型人工晶体。
  葡萄膜的先天异常 2009-07-30
 
关键字:  葡萄膜   一、葡萄膜缺损(coloboma of the uvea)   (一) 虹膜缺损(coloboma of the iris):在胚胎发育过程中,视杯下侧及视茎下方胚裂闭合不全时形成。多为双侧,位于下方或偏颞侧,使瞳孔呈梨形,伴有色素缘外翻。因常与小眼球、小角膜并存,故视力较差。   (二)无虹膜(anirida):前房内看不见虹膜,前房角处常能查到残留的虹膜根部。双侧发病,视力较差。可伴发白内障、青光眼。   (三)脉络膜缺损(coloboma of choroid)多位于视盘下方,缺损大时可包括视盘在内,脉络膜与色素上皮层同时缺损,透过菲薄的视网膜可见白色巩膜,境界清楚,边缘有少许色素,表面可见视网膜血管。常和先天性虹膜缺损同时发生。   二、瞳孔残膜(pupillary residual membrane):   系胚胎时供应晶体的血管膜于出生后未完全消失所致。其特点是棕色丝条状组织,一端源于虹膜缩轮,跨过瞳孔缘,另一端止于晶体表面或达对侧虹膜表面;粗细不一,多少不等。不影响瞳孔运动。有时残膜交织成蜘蛛网状,浓密时可影响视力,必要时可行激光治疗切除之。
  Fuchs综合症误诊青光眼-睫状体炎综合症两例 2009-03-02
 
  阐述了两例Fuchs综合症误诊青光眼—睫状体炎综合症治疗过程的体会,总结了治疗此类病人的方法,提出了个人的一些治疗建议,为今后治疗此类病人提供了了个人的一点参考经验。 例1、 男、49岁、右眼视物模糊两个月,曾在当地按青光眼—睫状体综合症治疗无好转。就诊时眼压达44mmHg。查体:右眼结膜无充血,角膜后灰白色小kp,虹膜浅色、稀疏,瞳孔直径约3mm,对光反应灵敏,眼底 视盘边界清c/ D=0.6,颞侧盘沿窄。视野:鼻侧阶梯。诊断为Fuchs综合症继发青光眼。治疗:将右眼小梁切除后眼压降至正常13mmHg。例2、 男、30岁、左眼视力下降一个月,按青光眼—睫状体综合症治疗效果不明显。查体:球结膜无充血,角膜后kp呈白点状,虹膜色浅明显,呈虫蛀筛孔样外观,虹膜前表面白色半透明结节,房闪(+)无虹膜后粘连,晶状体后囊混浊,眼压不高。前房角镜检查:小梁网色素沉着,无周边虹膜前粘连,小梁网有无数新生血管呈放射状和环形排列。治疗,左眼囊外摘除+人工晶体植入术。 Fuchs综合症,病因不明 ,Fuchs认为本症有先天因素,出生期或胎生期有一种未知因素妨碍了虹膜发育,后又引起睫状体炎和白内障。眼部特征: ①虹膜异色,青光眼—睫状体炎综合症个别也有虹膜异色,但较轻。 ②睫状体炎 :前房可有闪光,角膜后灰白色细小沉淀物,数量不变,一般在瞳孔区及角膜下部,不融合,角膜上皮轻度水肿,不伴虹膜后粘连。而青光眼—睫状体综合症为角膜中央反复出现少量中等大小羊脂状kp。 ③白内障、青光眼:Fuchs综合症眼压,持续升高,药物治疗反应差,后期白内障,青光眼—睫状体综合症并发症较少。因此,临床医生充分认识两病鉴别,以便明确诊断,确定相应的治疗方案。
  FUCHS综合征-治疗及预后 2009-03-02
 
1.虹膜睫状体炎  一般不需要治疗,但在出现明显前房闪辉和较多前房炎症细胞时,可给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗,但点眼频度不宜过高,治疗时间不宜过长。患者均不需用糖皮质激素结膜下注射,更不需要全身应用糖皮质激素。非甾体消炎药滴眼剂点眼可能对减轻炎症反应有一定作用,可每天点眼3~4次,由于此类药物一般不引起严重的副作用,可较长时间应用。 2.并发性白内障  大多数患者对手术有较好的耐受性, Fuchs综合征患者与老年性白内障患者对手术的耐受性相同。晶状体超声乳化及人工晶状体植入多能获得较好的效果。手术适应证是那些明显影响患者视力的并发性白内障,患者的KP及前房闪辉一般不是手术的禁忌证(仅限于Fuchs综合征的并发性白内障)。手术前后给予糖皮质激素和非甾体消炎药滴眼剂点眼还是必要的。 3.继发性青光眼  Fuchs综合征的继发性青光眼绝大多数可用药物控制,实际上在治疗的患者中尚未发现药物治疗无效者,因此对患者应首先选择药物治疗,眼压不能控制者可根据患者的具体情况进行不同的抗青光眼手术治疗 预后: 患者预后一般较好,预后主要取决于白内障手术效果和青光眼是否得到有效控制。
  FUCHS综合征-诊断 2009-03-02
 
        诊断主要根据下列临床特征:①绝大多数单眼发病,病程冗长起伏,发生并发症前视力不受影响;②病眼虹膜色泽不同程度地浅于健侧;③有明显的特征性KP,Tyndall现象阴性或弱阳性,无睫状充血或极为轻微(quiet white eye),亦无疼痛、畏光等炎症刺激症状;④弥漫性虹膜萎缩;⑤不发生虹膜后粘连。 鉴别诊断:     HI当与下列疾病鉴别:     1.由交感神经损害引起的虹膜异色, 交感神经损害可使虹膜脱色,已为动物实验所证实。临床上如Horner综合征 Parry-Romberg综合征。Horner综合征除单眼虹膜异色而无虹膜睫状体炎症迹象外,尚有上睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、患侧面部皮肤无汗等体征,同时有导致交感神经损害的原因可查(外伤、手术、Pancoast肿块,主动脉瘤、颈内动脉血栓等),一般易于判别;Parry-Romberg综合征罕见,亦为单眼,眼部病变除无KP外与HI基本相同,可从患侧面部有无肌肉进行性萎缩予以鉴别。     2.单纯虹膜异色症  为虹膜发育异常,无炎症,双眼多。     3.其他原因慢性虹膜睫状体炎引起的弥漫性虹膜萎缩可见色素KP、晶状体前囊色素沉着,虹膜后粘连等。     4.有继发性青光眼的HI应与青光眼-睫状体炎综合征(glaucomatocyclitic crises syndrome)鉴别。二者均属继发性开角性青光眼,但后者KP圆形、较大、在角膜后呈三角形分布,KP之间无细丝样联系,且虹膜无异色。 实验室检查:     1.房水细胞计数及γ球蛋白水平升高,外周血可溶性IL-2受体水平升高,标志HI患者存在全身淋巴细胞激活,还可测定循环免疫复合物(CIC)的水平。     2.病理学检查  在HI虹膜标本中,光镜下已发现淋巴细胞、浆细胞浸润和Russell小体(沉着于虹膜表面的结晶样体)等非特异性慢性虹膜炎症之所见,以后电子显微镜检查亦有相同结果,偶见少量肥大细胞、组织细胞,大颗粒单核细胞,嗜酸性细胞,此类细胞亦可游离于房水中。虹膜各层结构均有萎缩,并累及所有的细胞,如成纤维样细胞、黑色素细胞、平滑肌细胞、上皮细胞。在前界层和基质层,黑色素细胞不仅数量减少,形态也有改变,呈圆形,失去树枝样突起,所含有的黑色素体变得小而不规则,数量显著稀少,在色素上皮层除上皮细胞减少外,黑色素体则无太大异常,在基质层除萎缩外还有弥漫性纤维化改变,此种改变亦累及瞳孔括约肌,使其变薄硬化 电镜下,基质内的成纤维样细胞和黑色素细胞中存在众多孤立的线粒体,表明萎缩过程始于内质网。虹膜血管管壁呈玻璃样变性并伴有管腔狭窄,也有内皮细胞增生者。虹膜神经方面发现瞳孔开大肌内神经轴索与Schwann细胞减少,或见到虹膜无髓神经纤维多有变性改变。以上所有虹膜标本均取自晚期发生并发症后切除的虹膜或摘除的眼球。无论光镜或电镜下所见,与其他类型的慢性虹膜睫状体炎并无不同。HI的早期组织学改变还不明了,要从组织学上加以鉴别尚有困难。 其它辅助检查:     裂隙灯检查可发现特征性KP、前房闪辉、虹膜脱色素结节异色表现,但不发生虹膜后粘连。     1.荧光素虹膜血管造影异常  对患者行荧光素虹膜血管造影检查可发现受累眼有显著的虹膜血管渗漏,主要发生于瞳孔附近的虹膜血管。在新生血管附近,荧光素渗漏更为突出。此外,还发现有充盈缺损和灌注延迟,提示有缺血存在,这些缺血区常伴有新生血管。在一些患者的对侧眼,也发现瞳孔缘有荧光素渗漏,但无新生血管和扇形缺血区。一些作者对其他类型的慢性前葡萄膜炎患者进行了此项检查也发现了上述结果。因此,这些造影改变并非是Fuchs综合征所特有的。     2.房角异常  患者房角一般是开放的,呈宽角,但房角检查有时可见近房角处有异常的血管,有人认为这些血管是新形成的血管,它们比正常血管脆弱,是引起Amsler线状出血的原因。但房角血管增多并不是Fuchs综合征的一个恒定表现,也可见于其他疾病。尚不能确定是否这些血管确实是病理性的,有时在Fuchs综合征患者的房角可看到散在的周边虹膜前粘连,也观察到未分化的组织或透明膜,但无异常的色素和渗出。房角的异常与青光眼的发生及严重性并不相关。     3.超声生物显微镜检查  可发现睫状体,玻璃体基底部团线渗出回声影。
  FUCHS综合征-并发症 2009-03-02
 
        并发性白内障是HI最常见的并发症,几乎百分之百。发生于病程后期。开始于晶状体后囊下并很快扩展至整个皮质,混浊呈浅棕色。与其他慢性葡萄膜炎并发性白内障相同,无特异性。         部分病例后期可发生继发性开角性青光眼。导致眼压升高的原因还不清楚,Fuchs本人认为是房水内蛋白浓度增大,房水外流量下降的结果。以后的研究更有其他学说,归纳如下:①小梁网炎或硬化;②Sehlemm管萎缩或塌陷;③虹膜角膜角新生血管;④虹膜末卷前粘连;⑤晶状体囊壁溶解剥脱;⑥长期使用糖皮质激素点眼等
  FUCHS综合征-临床表现 2009-03-02
 
因患者在出现并发症前,除偶感视力朦胧外无其他自觉症状,易被忽略,故实际发病时间可能远远低于就诊年龄。   HI病程冗长,炎症轻微,缓慢而起伏。即使KP存在,也不见睫状充血(极少例外)。KP具有特征性,呈白色比较透明的小圆点或星状,弥漫性分布,KP之间不融合,有时有纤维样细丝连接,细丝多时外观如絮状渗出。KP能自行消失、再度反复。Tynddall现象大多阴性,少数弱阳性,个别阳性。 如与健眼对照,病眼虹膜颜色不同程度地浅于健眼,此一特征性改变是因虹膜前界层、基质层、色素上皮层萎缩所致。中国除维吾尔族之外,虹膜多呈淡褐色至深褐色,轻度异色者不易辨认,严重者有似天鹅绒状外观,偶有血管暴露。虹膜萎缩始于前界层,进而基质层,最后色素上皮层。用裂隙灯强光束自瞳孔射入虹膜后方,虹膜面有虫蚀样透光时,提示色素上皮层也已陷于萎缩。 病程之初,瞳孔小于健侧 至后期常有不规则散大,提示瞳孔括约肌损害。Koeppe结节、Busacca结节亦能遇见,但不发生虹膜后粘连。 HI使虹膜睫状体血管通透性增强或新生血管形成,血-房水屏障遭受破坏,如静脉注射荧光素钠,用裂隙灯显微镜加钴蓝滤光片检查,可见到虹膜荧光渗漏及无灌注区。 虹膜角膜角是开放的,偶尔见有微细血管。是否新生血管,尚未定论。有人在前房穿刺术后,发现多数病例虹膜角膜角有线状出血,出血在24h内完全吸收,不留痕迹,再穿刺则再出血,称Amsler征,认为属HI特征之一。 部分病例脉络膜被累及,突然发生玻璃体有灰白色细点状或膜样混浊,是脉络膜炎症的指征,而Franceschett却认为脉络膜损害是一种变性并非炎症。Kimura提出周边部脉络膜视网膜病灶之少见,是因部位隐蔽,检查时易遗漏
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